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来源：盈彩计划2024-09-09 17:48

终于等来她意甲首秀！时隔一年多后，朱婷重返赛场******

　　北京时间3日凌晨进行的2022-23赛季意甲女排联赛常规赛第四轮比赛中，斯坎迪奇主场3:0击败卡萨尔马焦雷。本场比赛，中国球员朱婷替补出场，成功完成意甲联赛首秀。

当地时间11月2日，意大利佛罗伦萨，22/23赛季女排意甲常规赛第4轮，加盟意甲斯坎迪奇俱乐部的朱婷替补出战完成首秀。图片来源：ICphoto

　　新起点，新气象

　　值得一提的是，这是朱婷自东京奥运会后，时隔14个月重返赛场。虽然久疏战阵，但朱婷在一传、防守、拦网方面的表现依旧可圈可点。

　　第二局相持到12平后，主教练巴尔博里尼首次派上朱婷。长时间不打比赛的朱婷很快成为对手的追发对象。不过，朱婷短暂适应后展示出了强大的实力，很快拿到了第一分。

　　第三局比分落后时，朱婷再度登场，并凭借拦网帮助球队兑现赛点。有限的上场时间内，朱婷一共得到6分，其中包括5分进攻与1分拦网。

　　看到健康的朱婷重新回归赛场，球迷们送上祝福的同时，也在感叹她的王者气质。

当地时间11月2日，意大利佛罗伦萨，22/23赛季女排意甲常规赛第4轮，加盟意甲斯坎迪奇俱乐部的朱婷替补出战完成首秀。图片来源：ICphoto

　　希望找回巅峰状态

　　去年东京奥运会结束后，朱婷为自己的职业生涯按下了“暂停键”。

　　一方面，困扰她多年的手腕伤病需要一次彻底的治疗；另一方面，朱婷表示：“只有离开一段时间，再面对排球，认知程度才会有新的提升。”

　　今年4月份，朱婷在个人社交媒体上透露了手术成功的消息。完成手腕手术之后，朱婷选择留在欧洲进行康复治疗：“我会先把伤治好，然后给自己放一个假，让自己沉静下来。”

　　没有比赛的那段日子里，朱婷终于有机会体验一把普通人的生活。她教小朋友们打排球，参加马拉松比赛，并且现身网球赛场，体验着作为球迷的幸福。

　　有时候，短暂停留是为了更好地出发。今夏，修养一段时间的朱婷与意甲俱乐部斯坎迪奇签约。重新开启留洋生涯的朱婷，给自己设置了新的目标：“我希望自己的状态回到最高峰。”

　　还想再打两届奥运会

　　眼下，朱婷还不满28岁，正值当打之年。无论是在国家队还是在俱乐部，朱婷已经取得后人难以比肩的成就，但将排球视为一切的她，并不想就此止步。她始终挂念着中国女排，此前接受媒体采访时，朱婷明确表示，她还想再打两届奥运会。

资料图：东京奥运会期间，中国队球员朱婷在比赛间隙。中新社记者韩海丹摄

　　在朱婷离开的这段时间里，国际排坛日异月殊。东京奥运后，美国、巴西、塞尔维亚女排“三足鼎立”的局面基本形成。意大利女排凭借着埃格努和塞拉，其实力也不容小觑。

　　亚洲球队中，金软景退出国家队，韩国女排实力呈现断崖式下跌。日本女排进入巴黎周期后换了新帅，真锅政义的到来让处在低谷中的球队看到了希望。而在世锦赛中表现可圈可点的泰国女排，也正在向亚洲第一的位置发起冲击……

　　纵观2022年的世界大赛，中国女排目前尚未站上过领奖台。颜妮的退役、朱婷的伤病、张常宁的“休战”……使得球队不得不面临新老交替的阵痛期。

　　不过令人欣慰的是，朱婷伤愈归来，实力和状态依旧在线。对于处在困境的中国女排而言，无疑也是利好消息。

　　新赛季的意甲联赛刚刚揭幕，朱婷虽然完成首秀，但她的右手手腕依旧缠着厚厚的绷带，扣球实力也还没有恢复到巅峰状态。不过随着赛程的深入，我们相信，曾经叱咤赛场的“ZHUper”，迟早会回到球迷的视野。

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科学家找到可能触发阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

　　（文图：赵筱尘巫邓炎）

[责编：天天中]

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