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来源：盈彩手机版2024-01-21 17:48

北京：今年朝阳区将建设升级80家博物馆******

　　原标题：大力推进“五城”建设推动文旅事业高质量发展今年朝阳区将建设升级80家博物馆

　　昨日（3日），政协北京市朝阳区第十四届委员会第二次会议开幕。记者从会上获悉，朝阳区将大力推进博物馆之城、阅读之城、艺术之城、双奥之城、时尚之城“五城”建设，推动文化和旅游融合、高质量发展。2023年，朝阳区将完成80家博物馆建设和提升改造，推进“博物馆进商圈”，打造“文化+商圈+旅游”联动格局。

　　全区已建成城市书屋42家

　　“2022年，朝阳区加强智慧图书馆体系建设，‘朝图预借’平台实现办卡、借阅一键完成。微阅轩、书穹格艺术馆2家城市书屋建成，目前，全区共建成42家城市书屋。”据朝阳区文旅局相关负责人介绍，朝阳区开展了114场“喜迎二十大悦读阅朝阳”主题全民阅读活动，线上线下参与人次约1032万。

　　近年来，朝阳区不断创新“阅读之城”建设模式，通过打造阅读空间、活动品牌、推广人才、协同发展、指数评估等“五个体系”，构建“15分钟阅读生活圈”，将书香洒遍朝阳各个角落，让阅读成为市民生活新时尚。目前，朝阳区已拥有80多家品牌特色书店，各类书店共计324家，数量居全市首位。

　　在设施建设上，朝阳区通过持续完善公共阅读服务网络，升级阅读环境，延长开放时间；加快推进24小时自助图书机数字化、智能化升级改造，优化空间点位分布；研究制定朝阳特色阅读空间建设标准和运营管理办法，培育一批特色鲜明、书香浓郁的示范阅读空间，形成了完善的阅读空间示范体系。

　　结合市民阅读新需求，朝阳区还探索出“馆社”“馆店”“馆校”“馆医”合作模式，建设“店中馆”特藏城市书屋，构建“阅读之城”数字平台，成立“城市阅读联盟”，引导和扶持民间阅读组织承接重大阅读项目、开展公共阅读活动，积极打造全民共建共享的阅读协同发展体系。

　　永通桥完成修缮即将开放

　　朝阳是京城大运河文化带的重要节点。2022年，作为北京著名三大古桥之一的永通桥（又称八里桥）完成主体修缮工作，预计将于今年对外开放，并完成了《通惠河漕运图卷》数字化展示项目。

　　永通桥是大运河文化带北京段最知名的古桥，已被收入世界文化遗产名录，“长桥映月”美景就源于此桥。它位于朝阳和通州交界处，始建于公元1446年，为三孔石拱桥，南北长50米、东西宽16米，中间孔高达8.5米。

　　2021年，永通桥大修工程正式启动。修缮内容主要包括局部拆砌鼓闪（错位）部位的桥身砌体；清除后做桥面沥青路面，恢复条石桥面等。永通桥桥面石板约800平方米，多年来历经数次修缮，条石的材质、大小不一。现存条石约有2000多块，最古老的有将近600年历史。本着“修旧如旧”的原则，此次修缮将桥面以及周边的条石全部还原到原位，并查阅古籍，咨询专家、学者，找到相同材质的条石贴补缺失部位，尽可能保持古桥原貌。

　　创建国家文旅消费示范城市

　　据介绍，2022年，朝阳区发布了北京首个以“博物馆之城”为主题的系列报告——《2022年朝阳区博物馆之城建设发展研究》，构筑以“六聚”为特征的现代文博事业“朝阳范式”。评定推选14家博物馆之城建设示范单位，扶持补贴18家非国有博物馆发展，培育4家类博物馆。全力推动朝阳区多层级博物馆协调发展。实施博物馆五进工程，启动遇见博物馆、博物馆进商圈等文化活动，打造沉浸式、共享型、多元化的朝阳商圈文化空间，提升文博惠民公共服务水平。

　　在此基础上，2023年，朝阳将继续推进“博物馆之城”核心区建设，推进实施《朝阳区博物馆之城建设方案》，完成80家博物馆建设和提升改造。开展策展人培训，高质量推进“博物馆进商圈”项目，打造“文化+商圈+旅游”联动格局。

　　2023年，朝阳还将创建国家文化和旅游消费示范城市，深化夜间文化和旅游消费集聚区建设，继续开展文旅融合“三十工程”。完善文旅融合发展的市场服务体系，以文旅消费街区、地标等建设为依托，完善提升旅游购物场景吸引力和竞争力。在朝阳已有的各类资源基础上，通过数字技术与媒介，激活城市文旅消费，推进文化生态和谐共生和可持续发展。（赵婷婷）

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阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******

　　科技日报讯 (通讯员衣晓峰记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。

　　杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。