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多地警方开出首张反诈罚单中国全链条纵深打击电诈******

　　中新社北京1月11日电题：多地警方开出首张反诈罚单中国全链条纵深打击电诈

　　中新社记者郭超凯

　　反电信网络诈骗法施行以来，近期上海、沈阳、韶关等中国多地警方纷纷开出首张反诈行政罚单，对电诈犯罪活动形成强有力震慑，全链条纵深打击电诈。

　　多地开出首张反诈行政罚单

　　加大惩治力度，填补以往打击治理电诈工作中行政处罚措施的缺位，正是反电诈法的亮点之一。

　　去年12月1日，反电诈法正式实施当天，广东韶关公安便对为电诈分子架设通信设备的嫌疑人黄某，开出新法施行后广东省首张反诈行政罚单，对黄某处以没收违法所得6000元(人民币，下同)、罚款1.2万元的处理。截至12月17日，广东警方共适用新法行政处罚633人。

　　连日来，多地警方纷纷开出当地首张反诈行政罚单：上海警方对3名为电诈团伙搭建涉诈话务窝点的“90后”开出首份罚单；山东潍坊警方对一起非法出借电话卡案件开出1万元罚单；辽宁沈阳警方处罚为电诈团伙提供微信账号的刘某，打响了当地反诈行政处罚“第一枪”……

　　记者梳理发现，各地警方开出的行政罚单，主要针对组织、策划、实施、参与电信网络诈骗活动或者为电信网络诈骗活动提供帮助但尚不构成犯罪的，非法制造、买卖、使用GOIP、猫池等软件设备或是非法买卖、出租、出借电话卡、银行账户、支付账户和互联网账号等为实施电信网络诈骗活动提供支持或帮助的，以及提供实名核验帮助和假冒身份开卡开户等违法行为。

　　山东潍坊青州市公安局反电信网络诈骗大队中队长庞伟告诉中新社记者，警方的行政罚单不仅针对为电诈活动提供帮助的行为，也会针对那些情节轻微尚不构成犯罪的组织、策划、实施、参与电诈活动的违法人员。

　　北京师范大学刑事法律科学研究院教授袁彬表示，电信网络诈骗是财产性违法犯罪，震慑电信网络诈骗团伙必然要提高其违法成本、降低其犯罪收益。开具行政罚单、提高罚款的倍比，有助于更好地处罚违法犯罪，并通过提高违法成本，扼杀他们从事电诈的念头。

　　填补“漏洞”，全链条打击电诈

　　2022年前11个月，全国共破获电信网络诈骗案件39.1万起，同比上升5.7%，抓获犯罪嫌疑人数同比上升64.4%。近年来，电信网络诈骗已成为案发较多、上升较快、民众反映较强烈的犯罪类型，呈现出“产业化分布、集团化运作、精细化分工、跨境式布局”的特点。

　　多年来，电诈产业已衍生出一条完整的黑灰产业链，从上游为电诈团伙提供技术工具、收集个人信息等，到中游实施诈骗，再到下游利用支付通道“洗白”资金，涉及电信、金融、互联网等多个行业。

　　反电诈法施行前，公安机关在打击电诈过程中存在法律衔接不足的问题，若违法犯罪行为未达到刑事处罚标准，公安机关往往只能将涉案人员教育后释放。比如，被电诈分子雇佣来“洗钱”的“卡农”，以往只要涉案金额不高，“卡农”就很难被惩处；反电诈法实施后，这个“漏洞”终于被堵上。

　　庞伟指出，反电诈法在打击惩治电诈犯罪及关联犯罪的刑事责任方面，与刑法的规定相衔接；尚不构成犯罪的行为，可以依照该法相关规定作出行政处罚。

　　在外界看来，反电诈法的出台，让各部门的反诈工作有法可依，更在刑事责任、行政责任、民事责任和惩戒措施方面，对电诈犯罪分子进行“量身定制”的惩处。

　　事实上，除了对境内电诈重拳出击以外，这部“小切口”的法律也为打击跨境电诈提供法律支撑。

　　随着打击力度持续加大，电诈犯罪在国内生存空间被大大挤压，不少电诈犯罪团伙已经转移到境外。这一变化进一步加大了警方打击的难度和成本。

　　对此，反电诈法专门作出规定：对前往电信网络诈骗活动严重地区的人员，出境活动存在重大涉电信网络诈骗活动嫌疑的，移民管理机构可以决定不准其出境；国务院公安部门等会同外交部门加强国际执法司法合作。这为公安机关等相关部门打击治理跨国电信网络诈骗提供了重要法律依据。

　　在庞伟看来，反电诈法将公安机关在反诈工作中形成的一些制度和做法上升为法律规定，夯实了各方责任，让警方打击治理和防范工作更加有法可依，为全链条纵深打击电诈以及上下游关联违法犯罪方面提供根本的法律保证，起到良好的惩治效果。(完)

阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******

　　科技日报讯 (通讯员衣晓峰记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。

　　杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。